viernes, 15 de diciembre de 2017

Nivel alto de colesterol es un promotor de tumores en el hígado, revela estudio


Por Antimio Cruz
Cáncer. Investigadores de la UAM, de institutos nacionales de salud y universidades de Alemania descubrieron esta asociación en un estudio realizado en ratones. También inhibe funciones de auto-reparación que realizan las células cotidianamente: Luis Gómez, líder del equipo científico de la UAM.

A través de un estudio en ratones, pionero a nivel mundial, científicos mexicanos de la Universidad Autónoma Metropolitana-Unidad Iztapalapa, del Instituto Nacional de Nutrición y del Instituto de Geriatría, junto con las universidades alemanas de Greifswald y Mainz, descubrieron que los niveles elevados de colesterol pueden causar cáncer de hígado.
El estudio realizado en modelos animales observó, midió y reportó que al aumentar la presencia de moléculas de colesterol en la sangre se ponen en marcha procesos químicos que liberan moléculas pequeñas y altamente reactivas llamadas especies reactivas de oxígeno (EOR). Algunas de estas EOR dañan los mecanismos de reparación celular del Ácido Desoxirrebonucléico (ADN) y además impiden el proceso llamado apoptosis, que es necesario para que el cuerpo ordene la muerte de las células enfermas.
El hallazgo, que es el primero de este tipo en todo el mundo y fue publicado en la revista científica Oncotarget, fue explicado, en  entrevista exclusiva con Crónica, por el líder de la investigación Luis Enrique Gómez Quiroz, profesor e investigador de la UAM Iztapalapa.
“Nosotros teníamos estudios que habíamos conducido desde hace tiempo en torno al hígado y las grasas. Así nos dimos cuenta de que los problemas no están relacionados con la cantidad de grasa que se consume sino con el tipo de grasa. Hay grasas buenas y malas. Así nos dimos cuenta de que hay gente que tiene más colesterol de lo normal en el hígado y, curiosamente, son los que más se agravan. A partir de ahí diseñamos un experimento en el que le dimos a ratones una dieta rica en colesterol (dándoles entre uno y dos por ciento de colesterol de la totalidad de su dieta) y nos dimos cuenta que si estos animales recibían algún estímulo detonador de cáncer, desarrollaban tumores mucho más agresivos, más grandes y con metástasis en pulmón”, explicó el doctor Gómez Quiroz.
Otros ratones que también habían recibido algún estímulo que los llevaba a desarrollar tumores, pero que no tenían dieta con tanto colesterol presentaron tumores mucho menos agresivos y pequeños.
“Este descubrimiento que hicimos coloca al colesterol como un promotor de tumores, y es la primera vez a nivel mundial que se reporta esto”, subraya el investigador de la UAM-I.
Los estudios requirieron de la participación de 14 científicos analizando diferentes reacciones de ratones, con diferentes estímulos. El grupo de autores de esta investigación está integrado por Cristina Enríquez Cortina, Oscar Bello Monroy, Patricia Rosales Cruz, Verónica Souza, Roxana U. Miranda, Rafael Toledo Pérez, Armando Luna López, Arturo Simoni Nieves, Rogelio Hernández Pando, María Concepción Gutiérrez Ruiz, Diego F. Calvisi, Jens U. Marquardt, Leticia Bucio y el propio Luis Enrique Gómez Quiroz.  
BLOQUEA LA REPARACIÓN. Uno de los fenómenos que se observaron en el estudio mexicano-alemán fue que los niveles elevados de colesterol bloquean o inhiben las funciones de auto-reparación que realizan las células todos los días.
“Todos los días nuestro ADN se está dañando y entonces uno se puede preguntar ¿Por qué la gente no cae muerta llena de tumores por todos lados? Esto ocurre porque tenemos un sistema en nuestro cuerpo que todo el tiempo está reparando el ADN. Lo dañamos pero se repara. Y ahora resulta que toda la maquinaria de reparación que tiene el ADN está abrogada o disminuida cuando hay exceso de colesterol. Por eso se facilita la aparición de tumores más agresivos y más tempranos”, dijo el doctor Luis Enrique Gómez Quiroz, integrante del Laboratorio de Fisiología Celular, del Departamento de Ciencias de la Salud de la UAM.
Cuando Crónica pregunta cómo es que una molécula grande, como la del colesterol, puede impactar en una molécula muy chica, como la del ADN, el científico mexicano indica que no es que el colesterol interactúe directamente sobre el ADN sino que lo hace a través de otras pequeñas moléculas que aparecen cuando esa grasa está en exceso.
“Uno de los efectos tóxicos que tiene el colesterol es que te genera especies reactivas de oxígeno y es el daño oxidante lo que daña al ADN. Por eso, otro dato importante que detectamos fue que cuando a los ratones se les aportaban anti-oxidantes, el daño al ADN se minimizaba bastante. Entonces, no es que el colesterol pegue directamente al ADN sino que genera daño oxidante y eso es lo que daña al ADN y conduce al paciente a la aparición de tumores y cáncer”, agregó.
Otro de los hallazgos de este esfuerzo de investigación fue el hecho de que el colesterol elevado frena una función que normalmente realiza el cuerpo para eliminar o sacrificar a las células dañadas y que se llama apoptosis.
“Otro de los mecanismos que tiene nuestro cuerpo para repararse es la apoptosis pues, cuando una célula está muy dañada el propio cuerpo la mata para evitar que se malignice o se multiplique con ese daño. Nosotros revisamos ese proceso y vimos que el colesterol frena el proceso apoptótico y no permite que las células dañadas sean eliminadas. Entonces aquí encontramos las dos condiciones que caracterizan al cáncer: tenemos células dañadas y células que no mueren, que no son eliminadas”, dijo el investigador mexicano.
El colesterol promueve tumores en el hígado y no en otros tejidos del cuerpo porque ése es el órgano central en los procesos metabólicos y retiene el colesterol para que no dañe tan gravemente a otros órganos. Esa carga detona el mal.
Esta investigación aporta datos importantes para ser usadas en otras investigaciones clínicas y, al acumular más evidencia, puede convertirse en políticas públicas o en estrategias de salud pública.