Por Antimio
Cruz
Cáncer.
Investigadores de la UAM, de institutos nacionales de salud y universidades de
Alemania descubrieron esta asociación en un estudio realizado en ratones.
También inhibe funciones de auto-reparación que realizan las células
cotidianamente: Luis Gómez, líder del equipo científico de la UAM.
A través de
un estudio en ratones, pionero a nivel mundial, científicos mexicanos de la
Universidad Autónoma Metropolitana-Unidad Iztapalapa, del Instituto Nacional de
Nutrición y del Instituto de Geriatría, junto con las universidades alemanas de
Greifswald y Mainz, descubrieron que los niveles elevados de colesterol pueden
causar cáncer de hígado.
El estudio
realizado en modelos animales observó, midió y reportó que al aumentar la
presencia de moléculas de colesterol en la sangre se ponen en marcha procesos
químicos que liberan moléculas pequeñas y altamente reactivas llamadas especies
reactivas de oxígeno (EOR). Algunas de estas EOR dañan los mecanismos de
reparación celular del Ácido Desoxirrebonucléico (ADN) y además impiden el
proceso llamado apoptosis, que es necesario para que el cuerpo ordene la muerte
de las células enfermas.
El hallazgo,
que es el primero de este tipo en todo el mundo y fue publicado en la revista
científica Oncotarget, fue explicado, en entrevista exclusiva
con Crónica, por el líder de la investigación Luis Enrique Gómez Quiroz,
profesor e investigador de la UAM Iztapalapa.
“Nosotros
teníamos estudios que habíamos conducido desde hace tiempo en torno al hígado y
las grasas. Así nos dimos cuenta de que los problemas no están relacionados con
la cantidad de grasa que se consume sino con el tipo de grasa. Hay grasas
buenas y malas. Así nos dimos cuenta de que hay gente que tiene más colesterol
de lo normal en el hígado y, curiosamente, son los que más se agravan. A partir
de ahí diseñamos un experimento en el que le dimos a ratones una dieta rica en
colesterol (dándoles entre uno y dos por ciento de colesterol de la totalidad
de su dieta) y nos dimos cuenta que si estos animales recibían algún estímulo
detonador de cáncer, desarrollaban tumores mucho más agresivos, más grandes y
con metástasis en pulmón”, explicó el doctor Gómez Quiroz.
Otros
ratones que también habían recibido algún estímulo que los llevaba a
desarrollar tumores, pero que no tenían dieta con tanto colesterol presentaron
tumores mucho menos agresivos y pequeños.
“Este
descubrimiento que hicimos coloca al colesterol como un promotor de tumores, y
es la primera vez a nivel mundial que se reporta esto”, subraya el investigador
de la UAM-I.
Los estudios
requirieron de la participación de 14 científicos analizando diferentes
reacciones de ratones, con diferentes estímulos. El grupo de autores de esta
investigación está integrado por Cristina Enríquez Cortina, Oscar Bello Monroy,
Patricia Rosales Cruz, Verónica Souza, Roxana U. Miranda, Rafael Toledo Pérez,
Armando Luna López, Arturo Simoni Nieves, Rogelio Hernández Pando, María
Concepción Gutiérrez Ruiz, Diego F. Calvisi, Jens U. Marquardt, Leticia Bucio y
el propio Luis Enrique Gómez Quiroz.
BLOQUEA LA
REPARACIÓN. Uno de los fenómenos que se observaron en el estudio
mexicano-alemán fue que los niveles elevados de colesterol bloquean o inhiben
las funciones de auto-reparación que realizan las células todos los días.
“Todos los
días nuestro ADN se está dañando y entonces uno se puede preguntar ¿Por qué la
gente no cae muerta llena de tumores por todos lados? Esto ocurre porque
tenemos un sistema en nuestro cuerpo que todo el tiempo está reparando el ADN.
Lo dañamos pero se repara. Y ahora resulta que toda la maquinaria de reparación
que tiene el ADN está abrogada o disminuida cuando hay exceso de colesterol.
Por eso se facilita la aparición de tumores más agresivos y más tempranos”,
dijo el doctor Luis Enrique Gómez Quiroz, integrante del Laboratorio de
Fisiología Celular, del Departamento de Ciencias de la Salud de la UAM.
Cuando Crónica pregunta
cómo es que una molécula grande, como la del colesterol, puede impactar en una
molécula muy chica, como la del ADN, el científico mexicano indica que no es
que el colesterol interactúe directamente sobre el ADN sino que lo hace a
través de otras pequeñas moléculas que aparecen cuando esa grasa está en
exceso.
“Uno de los
efectos tóxicos que tiene el colesterol es que te genera especies reactivas de
oxígeno y es el daño oxidante lo que daña al ADN. Por eso, otro dato importante
que detectamos fue que cuando a los ratones se les aportaban anti-oxidantes, el
daño al ADN se minimizaba bastante. Entonces, no es que el colesterol pegue
directamente al ADN sino que genera daño oxidante y eso es lo que daña al ADN y
conduce al paciente a la aparición de tumores y cáncer”, agregó.
Otro de los
hallazgos de este esfuerzo de investigación fue el hecho de que el colesterol
elevado frena una función que normalmente realiza el cuerpo para eliminar o
sacrificar a las células dañadas y que se llama apoptosis.
“Otro de los
mecanismos que tiene nuestro cuerpo para repararse es la apoptosis pues, cuando
una célula está muy dañada el propio cuerpo la mata para evitar que se
malignice o se multiplique con ese daño. Nosotros revisamos ese proceso y vimos
que el colesterol frena el proceso apoptótico y no permite que las células
dañadas sean eliminadas. Entonces aquí encontramos las dos condiciones que
caracterizan al cáncer: tenemos células dañadas y células que no mueren, que no
son eliminadas”, dijo el investigador mexicano.
El
colesterol promueve tumores en el hígado y no en otros tejidos del cuerpo
porque ése es el órgano central en los procesos metabólicos y retiene el
colesterol para que no dañe tan gravemente a otros órganos. Esa carga detona el
mal.
Esta
investigación aporta datos importantes para ser usadas en otras investigaciones
clínicas y, al acumular más evidencia, puede convertirse en políticas públicas
o en estrategias de salud pública.