EFE, Brazil, Sao
Paulo, 11 Mayo de 2020 18:23.- El anticoagulante heparina podría
detener hasta en un 70 % la entrada del COVID-19 en las células, según un
estudio realizado por la Universidad Federal de Sao Paulo (Unifesp), con la
colaboración de científicos ingleses e italianos.
El estudio, divulgado este lunes, por la Fundación de Apoyo
a la Investigación del estado de Sao Paulo (Fapesp), señala que el medicamento,
además de combatir los trastornos de la coagulación que pueden afectar los
vasos pulmonares y la oxigenación, parece tener la capacidad de
"dificultar" la entrada del SARS-CoV-2 en las células.
Los científicos realizaron pruebas de laboratorio en linajes
celulares provenientes de riñón de mono verde africano (Cercopithecus aethiops)
y comprobaron que la heparina redujo la invasión de células por el nuevo
coronavirus en un 70 %.
Los resultados del estudio fueron publicados en la
plataforma bioRxiv, en una versión previa a la impresión (sin revisión por
pares).
"Había evidencia de que la heparina, que es un
medicamento que realiza varias funciones farmacológicas, también tenía la
capacidad de prevenir infecciones virales, incluso por coronavirus, pero la
evidencia no había sido muy sólida. Nosotros conseguimos demostrar esta
propiedad de la droga en pruebas in vitro", dijo Helena Bonciani Nader,
profesora de Unifesp y coordinadora del proyecto en el lado brasileño, citada
por la agencia informativa de la FAPESP.
La científica brasileña y el grupo que lidera llevan más de
40 años estudiando los glicosaminoglicanos, como se denominan los carbohidratos
complejos a los que pertenece la heparina.
Ellos desarrollaron las primeras heparinas de bajo peso
molecular, utilizadas clínicamente como agentes anticoagulantes y
antitrombóticos, incluso en pacientes con COVID-19.
Durante el estudio de la heparina, el grupo descubrió que
además de servir como coagulante, este medicamento se puede unir a varias
proteínas, como "las de factores de crecimiento y las citocinas que se
unen a receptores específicos en la superficie de las células diana".
Esto llevó a que los científicos de la Unifesp, en
colaboración con colegas ingleses e italianos, evaluaran si la proteína de
superficie del nuevo coronavirus -llamada proteína espiga- que es la
responsable de la infección de las células, se unía a la heparina.
Los experimentos confirmaron que cuando la heparina se une a
las proteínas de la punta del SARS-CoV-2, ocasiona en esas moléculas una
alteración conformacional que llevaría a una especie de "bloqueo"
para el virus.
"Si no ingresa a la célula, el virus no puede
multiplicarse y no tiene éxito en la infección", explicó Nader.